谷胱甘肽还原酶(GSR)是一种有助于保护细胞免受氧化应激破坏的酶。氧化产物,如自由基和过氧化物,会破坏细胞成分,引起突变,并可能加速衰老。它们对红细胞膜的破坏尤其严重,可导致红细胞破裂,导致溶血性贫血还原型谷胱甘肽可以...
谷胱甘肽还原酶(GSR)是一种有助于保护细胞免受氧化应激破坏的酶。氧化产物,如自由基和过氧化物,会破坏细胞成分,引起突变,并可能加速衰老。它们对红细胞膜的破坏尤其严重,可导致红细胞破裂,导致溶血性贫血还原型谷胱甘肽可以逆转这种氧化,gsa在细胞内普遍存在,而gsa在细胞内的作用是还原的,而gsa在细胞内的作用是还原的硫在其活性部位。还原型谷胱甘肽有一个与硫结合的氢基,称为GSH。如果谷胱甘肽被氧化,各硫基都会失去一个电子,并以GSSG的形式结合在一起。

血液检测可用于发现溶血性贫血的原因将氧化的谷胱甘肽还原为细胞所需的谷胱甘肽,这需要一种叫做NADPH的化合物。它提供一个氢基。这导致GSSG的每个分子产生两个GSH分子。在大多数细胞中,许多氧化和还原反应都发生在线粒体中,即细胞的熔炉中。红血球,然而,缺乏线粒体,它们特别容易被氧化。如果细胞缺乏足够数量的谷胱甘肽还原酶,红细胞膜会被氧化并破裂。红细胞的丢失会导致血液疾病,即溶血性贫血。谷胱甘肽还原酶功能不足的原因有很多细胞可能有足够的GSR,但是他们可能缺乏足够数量的NADPH。这种辅助因子的最初来源是戊糖磷酸途径中葡萄糖的分解。有些人在这个途径中缺乏一种被称为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的酶。这种代谢错误会间接导致NADPH的不足,因此,红细胞中没有足够活跃的谷胱甘肽还原酶。核黄素不足可能是谷胱甘肽还原酶含量降低的另一个原因。这可能是由于饮食中核黄素含量不足造成的。另一种可能是人可能摄入了足够的核黄素,但可能吸收维生素的代谢问题。少数人有遗传倾向,使谷胱甘肽还原酶数量不足,但这种情况非常罕见。

红细胞丢失可导致称为溶血性贫血的血液疾病。