一氧化氮(NO)是一种可溶气体,是一种生理信号分子,存在于人类和许多其他脊椎动物体内。内皮型一氧化氮产生于血管内壁,通过引起血管扩张而影响血压,血管的扩张也会影响动脉的生长和免疫反应内皮细胞一氧化氮的产生或可用性的...
一氧化氮(NO)是一种可溶气体,是一种生理信号分子,存在于人类和许多其他脊椎动物体内。内皮型一氧化氮产生于血管内壁,通过引起血管扩张而影响血压,血管的扩张也会影响动脉的生长和免疫反应内皮细胞一氧化氮的产生或可用性的降低是动脉粥样硬化等疾病的特征,它会导致高血压,炎症,有时会导致血液凝固。

内皮型一氧化氮参与调节血压。包括动脉在内的整个循环系统,由控制血压的内皮细胞构成,在血管内部和外部环境之间起到选择性渗透的屏障作用。调节内皮细胞的神经释放神经递质乙酰胆碱。这会向内皮细胞发出信号,使NO产生。一氧化氮会引起血管舒张,放松动脉壁,使血管内的血压下降。

血小板可能开始粘附在内皮细胞上,形成阻碍循环的血块。内皮功能障碍的一个主要特征是血管不能充分扩张。当内皮细胞产生一氧化氮或释放功能受损,血管收缩随着血管变窄而发生。这反过来又导致血压升高。没有一氧化氮的调节作用,白细胞等免疫细胞就会增殖,导致慢性炎症。调节血液凝固的血小板也会增殖,开始粘附在内皮细胞上,形成阻碍血液循环的血块

肥胖并发症导致内皮功能障碍和一氧化氮生成减少。生理上,有许多信号可诱导健康细胞内皮一氧化氮的生成。血液通过动脉和静脉的速度被认为是最重要的。肥胖并发症,高血压、高胆固醇水平、遗传性疾病和缺乏运动都会导致内皮功能障碍和一氧化氮的生成减少。运动和减少饱和脂肪的摄入会增加NO的生成。氨基酸精氨酸是生成NO的前体分子,所以吃富含精氨酸,如豆类和冷水鱼,可能有助于增加NO的生成。

一氧化氮可以硝酸甘油的形式用于治疗心绞痛。一氧化氮可防止脂肪粘附在动脉壁上。血液中的低密度脂蛋白含量高,胆固醇被携带到动脉壁上。降低一氧化氮的水平可以使胆固醇粘附在血管壁上。胆固醇粘附在血管壁上是引起内皮损伤的链式反应的一部分,导致纤维斑块的形成,从而导致动脉粥样硬化。它还导致内皮一氧化氮的生成减少。

内皮型一氧化氮产生于血管内壁,通过使血管变宽而影响血压。一氧化氮,以硝酸甘油的形式,用于治疗心绞痛。服用治疗心脏疼痛的硝酸甘油在体内转化为NO。它扩张静脉,通过减少每个心动周期中返回心脏的血液量来减少心脏负荷心脏可供泵送的血液减少。其他药物间接刺激一氧化氮的产生和使用。阴茎勃起是由一氧化氮信号导致局部血管扩张引起的。一些勃起功能障碍药物可以增加一氧化氮向阴茎血管发出的信号,使其在健康、正常的容量下发挥功能

内皮一氧化氮生成减少是动脉粥样硬化的特征,即动脉硬化和狭窄。