精神分裂症的多巴胺假说是什么(the Dopamine Hypothesis of Schizophrenia)？

精神分裂症的多巴胺假说是一种关于人们如何发展精神疾病的理论。多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，可以调节像动机这样的基本行为。这个假说认为多巴胺的过度分泌或过度释放是导致精神分裂症的部分原因。来自大脑成像...

精神分裂症的多巴胺假说是一种关于人们如何发展精神疾病的理论。多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，可以调节像动机这样的基本行为。这个假说认为多巴胺的过度分泌或过度释放是导致精神分裂症的部分原因。来自大脑成像的证据支持这一假说的药理学包括观察到，引起精神病的药物也会导致依赖多巴胺的神经通路活动增强，科学家们对多巴胺假说是否正确并不一致

药理学支持多巴胺假说的证据包括，导致精神病的药物也会导致依赖多巴胺的神经通路活动增加儿茶酚胺是哺乳动物（包括人类）大脑中的神经递质，对控制自主运动和调节许多行为系统的神经通路至关重要，通常使患者无法在日常生活中发挥作用。有时可以用精神病药物治疗，其中许多药物会阻断特定的神经递质作用，精神分裂症的多巴胺假说是一种医学理论，认为这种精神疾病是由制造多巴胺或在正常生理中依赖多巴胺的神经元发生故障所致

可卡因等毒品会导致多巴胺分泌增加，与类似精神分裂症的症状相关。多巴胺假说部分来源于对治疗精神疾病的药物作用方式的观察。一些药物与多种当其他药物与同一受体结合但阻止它们被激活时，如可卡因和许多其他精神活性物质导致多巴胺分泌增加，这与精神分裂症症状的增加有关，如幻觉和偏执。脑功能成像和一些病理学检查表明，在精神分裂症症状表现中，多巴胺的产生和循环增加，脑成像研究也支持精神分裂症的多巴胺假说，尤其是多巴胺对大脑中四条相互联系的神经元的主要通路很重要，包括中脑皮层和中脑边缘通路，这两条通路都与奖赏和动机行为有关在精神分裂症的多巴胺假说中，正常组织和动机的缺乏归因于中脑皮层通路的故障，可能会扩散到与之密切相关的中脑边缘奖赏通路，该通路调节正常的动机和成瘾行为，而精神分裂症有遗传因素和环境因素，多巴胺假说的支持者指出，儿茶酚胺在精神分裂症患者的异常大脑系统中占有相对较高的优势精神分裂症多巴胺假说的批评者指出，阻断多巴胺受体的药物并不总能减轻精神分裂症的症状。许多精神活性药物或精神药物成功地用于治疗精神分裂症是由苯乙胺取代的，苯乙胺是一种能影响大脑中许多化学物质受体的化学基团，而不仅仅是多巴胺。对精神分裂症患者大脑的神经解剖学研究显示，某些区域的大体形状和结构有显著的变化，与多巴胺途径的改变相比，这可能表明该病的起源不同，对于多巴胺的作用还没有科学的共识精神分裂症

精神分裂症是一种以幻觉为特征的精神疾病，通常使患者无法在日常生活中发挥作用。