图片：sciencefreak / CC0 返朴，微信公家号《返朴》（ID：fanpu2019）

人类关于长生的执念可是太深了。

你知道吗？经由过程换上年青小鼠的血能令衰老的小鼠“重返芳华”。

现实上，人类关于长生（抗衰老）的研究从来没有遏制过。

异种共生，换血，雷帕霉素，白藜芦醇，抗氧化物，端粒酶，干细胞和节食，今天返朴请来了清华大学生命科学学院博士研究生王楠，来为大师讲一讲换血和抗衰老的故事！

几百年曩昔了，人们对长生不老的追求依然没有遏制。费尽心思搭配日常饮食，摄入胶原卵白、保健药吃个不断，甚至植入干细胞……在美剧《硅谷》第四时中，亿万财主 Gavin Belson 为了维持健康，按期从年青的男孩身体中抽取血液输给本身。可以说，为了“永葆芳华”，人们几乎测验考试了所有的方式。

剧中的“换血”听起来有些吓人，但近年来的一些研究似乎为这种做法供给了必然的科学依据。有文章报道，年青小鼠的血液真的可以使老年小鼠“重返芳华”。不少公司已经起头为老年人或患有必然水平神经退行性疾病的人供给年青人的血浆。斯坦福大学的 Tony Wyss-Coray 传授当作立了 Alkahest 公司进行一些临床尝试，但愿可以或许研究年青血液可否逆转人类的衰老。他多次出席各类会议、讲座，包罗 TED 公开演讲，标的目的公家介绍“换血逆转衰老（reverse aging）”的概念。

然而，不竭输入年青人的血液真的能实现长生不老么？这方面的研究有哪些尝试证据呢？我们能经由过程这些尝试获得什么开导呢？今朝，尝试研究的对象都是鼠，那给人类换血是否会有新的风险呢？

年青血液真的能令小鼠“重返芳华”

故事要从一个古老的尝试起头说起。这个尝试叫做异种共生（Parabiosis），它将两个有着分歧特征、身处分歧状况的动物毗连到一路，让它们分享配合的血流，以此来研究血液中到底是哪种物质会影响健康。异种共生最早是在 1864 年由法国动物学家 Paul Bert 成长出的一种研究共享轮回系统的模子：将两只小鼠的侧身切开，再将皮肤和肌肉壁缝合在一路，以此研究分歧动物之间经由过程血液轮回而发生的彼此感化。

异种共生模子曾为瘦素（leptin）的发现供给主要的线索。美国杰克逊尝试室的 Douglas Coleman 发现，有一种基因缺陷的肥胖小鼠与正常小鼠相连可以削减进食并敏捷瘦下来。他猜测肥胖小鼠体内缺乏某种按捺肥胖的因子，所以才会不断地进食而导致异常肥胖；与正常小鼠连体后，正常小鼠体内的按捺肥胖因子按捺了肥胖小鼠进食，最后让肥胖小鼠瘦了下来。尔后，洛克菲勒大学的 Jeffery Friedman 采用现代遗传学手段，颠末八年的摸索，按照这个缺掉的特心猿意马基因找到其表达的卵白，最终找到了按捺食欲的因子——瘦素。[1] 为此，Coleman 与 Friedman 配合获得了 2010 年的拉斯克奖。

说到这里，你是不是有了什么好本家儿意？

简直，科研界和公家都很冲动，觉得“瘦素”可以当作为我们减肥的良药。然而很不幸，“瘦素”这个对动物模子有用的工具完全无法应用到人的身上。因为胖子的大脑无法感知到体内瘦素的含量程度，无法弄清身上有几多脂肪，也就不会下达“按捺食欲”的号令。所以那些保健品给胖子弥补瘦素是没有效的，胖子不缺瘦素（脂肪含量越高瘦素排泄越多），缺的是对瘦素程度的感知。（详见《为什么胖子减肥这么难》）所以瘦素是一个动物研究的成果完全不克不及在人身上实现的典型。

1956 年，康奈尔大学的 Clive McCay 第一次用异种共生的动物去研究衰老。他发现，老幼共生的动物存活了 9-18 个月后，老年动物的骨骼重量和骨密度变得接近年幼动物。可是因为那时的尝试方式存在必然问题，有些小鼠因免疫组织排斥或者豢养前提等原因呈现灭亡，是以这种方式之后也没有继续进行下去。

时候转到了新的宿世纪。斯坦福大学的 Thomas Rando 从头研究了异种共生的手艺。他粉碎了一些老年小鼠的肝脏和肌肉，并让它们别离与年青小鼠和老年小鼠毗连。成果发现，与年青小鼠相连后，受伤老年小鼠的肝脏和肌肉的干细胞恢复到了更年青的状况。这项研究部颁发在 2005 年 2 月的Nature杂志[2]上，震动了那时的医学界。

有一些文章报道，经由过程异种共生接触年青的血液，老年动物的脊髓、大脑、肌肉和肝脏都变得更健康，换血还起到了按捺心脏肥大的感化[3-6]。然而，2016 年，加州大学伯克利分校的 Irina Conboy 却颁发研究，表白若是新老动物只是互换血液而不共享其他器官，获得的成果与异种共生是分歧的——无论是在肌肉、肝脏仍是大脑海马区，年青的血液都起不到那么好的恢复结果了[7]。

2014 年，斯坦福大学的 Tony Wyss-Coray 给老年小鼠打针了年青小鼠的血浆后，发现它们脑内负责进修记忆的海马区呈现了更多的神经毗连，且它们的行为记忆能力也获得了提高。并且，年青的血浆甚至不需要来自于统一物种，给老年小鼠打针年青人类的血浆也能晋升它们的认知和记忆。[8]

年青血液可以使大哥小鼠“重返芳华”！这一尝试成果当然令人兴奋、赞叹，但科学家们的使命还没有完当作——接下来，他们需要深挖客不雅现象的素质，也就是寻找令大哥的小鼠重返芳华的具体身分。事实是血液里的什么工具起了感化？又是如何起感化的？是年青血液里的新颖细胞？是一些化学小分子？仍是一些卵白质？若是是卵白质，那又是哪种卵白？……就仿佛青蒿素的发现——古代中医采用青蒿治疗疟疾，那到底是青蒿里面的什么化学物质起了感化呢？屠呦呦颠末不竭测验考试，发现青蒿的乙醚中性提取物能按捺鼠疟原虫，最终发现并提纯了青蒿素。面临一个现象，抽茧剥丝地找到是哪几种因子在起感化，这就是科学家所需要做的事。分歧的是，血液比青蒿复杂得多，而衰老也比疟疾复杂得多。疟疾是由疟原虫导致的，人类早已知道；而衰老到底是如何发生的，却没人说得清，所以想要找到衰老相关的因子，进而抵当衰老，并不是一件轻易的工作。

逆转衰老，仍是促进衰老？

那么，抽丝剥茧，到底该若何下手呢？这就要提到科学研究的一种常用思维：“拆分” （fractionation）。它是用某种手段将一个夹杂物分当作几种部门，再对各部门别离进行研究，再拆分，再研究，经由过程不竭细化，最终提掏出某种物质。从青蒿中提取青蒿素采用的就是拆分之法。要找到年青血液中有“重返芳华”功能的物质（因子），起首要缩小阐发规模。血液由血浆和血细胞构成，血浆则本家儿要由卵白（卵白是一种大分子布局）和小分子组成。科学家们发现，仅用血浆（不含血细胞）打针就能起感化，这申明可以使老年小鼠变年青的物质不是年青的血细胞。接着，科学家把血浆加热，令卵白掉活，再打针进老年小鼠体内，发现血浆不起感化了；于此同时，颠末透析除去小分子的血浆却仍然有用，这申明我们要找的因子应该是某种卵白而不是小分子。

下一步就要判定到底是哪些卵白在起感化。科学家操纵组学（Omics）方式对血液中可能与衰老有关的关头卵白进行筛选，好比阐发转录组和卵白质组数据库，找出那些跟着春秋增加表达量呈现转变的卵白，那么这些卵白就有可能是“重返芳华”的功臣。今朝，科学家本家儿要判定出了四种功能迥异的卵白质分子：CCL11，GDF11，TIMP2 和 VCAM1。不外，关于它们的感化，还存在着很多争论。

CCL11

2011 年，Tony Wyss-Coray 发现，年青小鼠与大哥小鼠异种共生后，大脑的突触可塑性降低，空间进修和记忆能力受损。他们判定出一种卵白——CCL11，把 CCL11 卵白打针到通俗的年青小鼠体内，可以或许损害其记忆力并按捺神经元的发展。[4]

GDF11

2014 年，哈佛大学干细胞研究所研究员 Amy Wagers 和 Richard Lee 在Science背靠背颁发了两篇文章。他们发现一种叫做 GDF11（growth differentiation factor 11）的卵白，在年青小鼠体内含量丰硕，跟着春秋的增加，含量逐渐削减。经由过程尝试，他们发现 GDF11 能模拟异种共生尝试中的骨骼肌年青化，也能促进脑内血管和神经的再生，改善小鼠肌肉、心脏和大脑的健康状况。[9,10]

不外，2015 年，诺华生物医学研究所的 David Glass 对这一研究提出了质疑。Glass 等人的尝试成果显示了完全相反的成果：小鼠体内的 GDF11 跟着春秋增加而增多，而且会阻止骨骼肌的再生。这申明 GDF11 不仅不克不及抗衰老，反而会加快衰老的过程[11]。近几年，天普大学（Temple University）的 Steven Houser 传授也多次颁发文章质疑 GDF11 的抗衰老感化：他的尝试证据表白 GDF11 不克不及解救衰老相关的心脏肥大，而且 GDF11 固然削减了压力负荷过度诱导的心脏肥大，却导致了使小鼠极端瘦削的恶病质和早逝。[11]

TIMP2

2017 年，Tony Wyss-Coray 和同事们测量了分歧春秋的人和小鼠中血浆卵白的程度，并标的目的小鼠体内依次打针了几种分歧的卵白，比力它们的感化。他们发现，一种卵白可以改善小鼠的记忆，这就是金属卵白酶 2 组织按捺剂（tissue inhibitor of metalloproteases2, 以下简称 TIMP2）。TIMP2 跟着春秋增加而削减，如将脐带血中的 TIMP2 去除，脐带血就不克不及改善大哥小鼠的记忆了。不外，这一卵白对大脑和衰老的影响还需要进一步研究。[13]

VCAM1

本年，Tony Wyss-Coray 又经由过程转录组学和免疫组学阐发判定出了一种新的存在于血脑樊篱上的卵白 VCAM1。无论是人仍是小鼠，春秋越大，大脑内皮细胞中的 VCAM1 表达越高。将老年小鼠或老年人的血浆打针给年青小鼠后，小鼠大脑血管内皮细胞中的 VCAM1 表达会较着升高，同时小鼠的海马区新生神经元削减。令人欣喜的是，把大脑内皮细胞中的 VCAM1 基因敲除或者打针 VCAM1 的抗体阻断其功能，大哥血液就不克不及再对年青小鼠发生有害影响了。[14]

尽管尝试证实年青血液在细胞程度和必然的行为程度会对老年小鼠发生有益的影响，但我们还远远没有弄清晰“为什么”。是因为年青血液稀释了有害的物质吗？起感化的因子到底是促衰老的仍是促年青的？异种共生带来的“年青态”是不是以耗损生命力为价格，是不是一种“回光返照”？……今朝的尝试多是干细胞激活或行为学尝试，并没有和寿命直接联系到一路。并且，今朝发现的这几种卵白的具体性质和感化在科学界还存在争议，需要分歧课题组的科学家用分歧的尝试方式去验证。

以上这些卵白——促衰老的或逆转衰老的——的研究是否可以直接用于开辟抗衰老的疗法呢？是不是意味着人类长生有望了呢？接下来，我们再介绍一下现阶段有必然可行性的抗衰老疗法，以及将动物尝试成果贸易化过程中存在的坚苦。

现阶段抗衰老疗法的机缘与挑战

衰老是一个极其复杂的过程，包罗了分子、细胞和器官等的累积毁伤，这些毁伤导致了有机体功能的损失，更轻易生病和灭亡。抗衰老疗法的界说是：经由过程延缓某些生物过程来削减春秋相关的功能性阑珊，延迟多种衰老相关疾病的发病。在短折命的模子生物体中（如线虫、小鼠等），有浩繁调节衰老的基因、过程和路子，为药物研发供给了大量潜在方针。人们从模子生物体中已经确定了数百种调节衰老或长命的基因，此中大大都可以归纳为常见的通路和过程，如胰岛素 / 胰岛素样旌旗灯号、自噬、氧化磷酸化和 TOR 旌旗灯号。也有证据显示，对于进化过程中的分歧动物来说，耽误生命的通路和路子往往是相似的。例如，已证实，间断胰岛素 -IGF1 通路，能耽误酵母、蠕虫、苍蝇和小鼠的寿命，而 IGF1R 突变也与人类寿命有关。进化上耽误生命的基因和路子往往是转变不大的，是以也是药物研发的主要方针。[15]

然而，人类并不是线虫或小鼠的简单放大。固然短折命的动物模子在衰老范畴有了很大冲破，但在人类身上，良多与模式生物同源的基因却并没有显示出与衰老和长命相关——在模式动物上似乎可托的成果，照搬到人类身上，却行不通了。

现有的抗衰老研究

曩昔 20 年，科学家先后提出多种抗衰老的方式和概念，此中最闻名的 5 种包罗免疫按捺剂雷帕霉素、葡萄皮化学当作分白藜芦醇、端粒酶、热量限制、干细胞。

雷帕霉素

抗衰老药物研究的闻名案例之一，就是用雷帕霉素（rapamycin）按捺 TOR 卵白，能增添从酵母到哺乳动物的多种生物的寿命。可是雷帕霉素有良多毒副感化，制药公司和尝试室们正在开辟更平安的近似物。

白藜芦醇

雷帕霉素大师传闻过的比力少，但白藜芦醇可是公家们很熟悉的保健明星。近年来，传播着一种说法：“喝白酒不健康，但喝葡萄酒有益健康，后者能庇护心血管、抗癌、延缓衰老……（等等益处）”凭什么说葡萄酒有益健康？一个主要的来由就是，葡萄酒中含有一种神奇的抗氧化物质：白藜芦醇。David Sinclair 在做博士后的时辰发现了一个叫 Sirtuin1 的基因可以节制酵母的寿命。2003 年，Sinclair 发现白藜芦醇可以激活 Sirtuin1 基因，耽误小鼠寿命。2006 年，Sinclair 颁发文章称用含有白藜芦醇的饲料喂养高卡路里饮食的小鼠，成果发现吃白藜芦醇的鼠灭亡率下降了 31%——良多人据此认为白藜芦醇能抗衰老。

然而，后来的研究却很令人掉望——来自瑞辉和安进两大制药公司的科学家发现白藜芦醇并不克不及激活 Sirtuin1 基因，之所以获得这样的成果是因为之前的尝试有重大缺陷。其他很多证实白藜芦醇有感化的尝试也都无法反复。好几个临床尝试发现白藜芦醇对心脏疾病，代谢疾病，癌症，寿命耽误等都没有感化，反倒引起了腹部不适或肾脏问题等各种不良反映。（详见《神药白芦藜醇是怎么炒红的》）

抗氧化物

抗氧化物（Antioxidant）在汗青上一向是抗衰老范畴研究的重点。一个关于衰老的理论是：有机体内的自由基过多发生强氧化感化，对卵白质等生命分子造当作毁伤，毁伤不竭堆集，最终导致衰老。这个理论一度很是风行，此刻则受到了很大的挑战，而且风行病学的研究也不克不及撑持抗氧化物匹敌衰老有益的说法。

端粒酶

端粒（Telomeres）是染色体结尾的一小段 DNA- 卵白质复合物，在一些组织中跟着衰老和细胞割裂而缩短。端粒酶（Telomerase）是细胞中负责耽误端粒的一种酶。一项研究表白在当作年小鼠中，过表达端粒酶能使寿命的中位数增添 24%，而癌症的发生率并没有增添。然而其他尝试室有成果声称端粒酶的过度表达可以激发小鼠患癌。所以激活端粒酶来抗衰老的设法需要验证，今朝只有一个制药公司将其作为靶点开辟药物，可是今朝没有取得很大的进展。

端粒（Telomeres）是染色体结尾的一小段 DNA- 卵白质复合物，在一些组织中跟着衰老和细胞割裂而缩短。端粒酶（Telomerase）是细胞中负责耽误端粒的一种酶。一项研究表白在当作年小鼠中，过表达端粒酶能使寿命的中位数增添 24%，而癌症的发生率并没有增添。然而其他尝试室有成果声称端粒酶的过度表达可以激发小鼠患癌。所以激活端粒酶来抗衰老的设法需要验证，今朝只有 BioViva 和 Sierra Science 两家制药公司将其作为靶点开辟药物，可是今朝没有取得很大的进展。[15]

热量限制

热量限制（Caloric restriction ）是今朝最热的研究范畴，也是最常见的晋升健康和寿命的方式。不外，节食对于绝大大都人都太难了。轻断食，即每周中不持续的 2 天天天只摄取 500 千卡（女性）或 600 千卡（男性）能量的食物，其余 5 天自由饮食，不节制，可所以另一个约束更少的选择。然而有研究表白，热量限制对分歧品系的小鼠有分歧的影响，对一部门小鼠品系而言，寿命耽误了，而另一部门小鼠品系的寿命却缩短了[16]。对于与小鼠千差万此外人类来说，热量限制的感化是不确定的。

干细胞

干细胞（Stem cell）疗法几年来炒得很是火，因为干细胞具有增殖和分化的潜能，一些公司便专注于研究干细胞，开辟促进再生的药物。然而在全球规模内，干细胞移植疗法仍然处于临床试验阶段，人们仅证实了它对白血病、烧伤等个体疾病治疗有用，但其治疗阿尔兹海默病和抗衰老的效用则缺乏严谨的科学证据撑持。[15]

商用挑战

以上这些抗衰老的研究当作果都孕育着极大的商机。不外，要将这些当作果真正转化为临床可用，还面对着极大的挑战。具体说来本家儿要有以下几个方面：

01

衰老是个极其复杂的过程，今朝人们还无法清晰理解衰老的生物学过程。尽管各类关于衰老的理论都有一批拥趸，但衰老的原因事实是什么，科学界还没有告竣共识。

02

细胞、动物和人类是三个分歧的层面，同样的操作在三个层面的结果很可能纷歧样。在细胞尝试中显示“有用”，并不料味着必然对人体有用。并且细胞和动物尝试中所需要的“有用剂量”与人类摄入的剂量相差极大。

03

基因、节食、药物等干涉干与手段可以操控一些短折命模式生物的衰老历程，但分歧的动物模子对统一手段的反映却差别很大。有些手段在某种动物身上结果很好，在另一种动物身上结果却很差。节食和药物干涉干与连系可以使酵母的寿命提高 10 倍，但只能是小鼠的寿命提高 30%-50%。从低等动物到高档动物，生命体复杂水平越高，干涉干与手段的结果就越小。[17]在小鼠身长进行的衰老研究可否当作功复制到人的身上也是很大的问题。在这样的近况之下，把今朝动物试验所用的抗衰老方式直接调用到人类身上是不成取的。

04

科学家开展研究衰老和寿命的临床尝试，面对良多障碍。现实上，我们知道大量与衰老相关的潜在靶点和潜在干涉干与办法，可是要验证它们的有用性，所需时候太长，所以最终只有此中一小部门可以用于临床。

总的来说，今朝没有一种靠谱的方式可以用来减缓人类的衰老。

换血是新但愿？

年青血液抗衰老是近些年来新鼓起的研究课题，今朝已取得的尝试证据还有待反复和进一步验证。而从年青血液中辨别出的与衰老有关的卵白，想要做当作产物投放市场，也面对着上文提到的五种问题。

令人担忧的是，在各种问题都未解决，平安性有用性未经论证的环境下，一些公司已经火烧眉毛地将异种共生的尝试成果应用到了人类身上。因为输血操作自己已经颠末了持久的临床应用，平安性有足够的把握，不需要长时候的临床试验，也不需要 FDA（美国食物和药物办理局）核准，所以一些公司起头标的目的公众兜销“年青血液”。此中以斯坦福大学的 MD Jesse Karmazin 和 Craig Wright 当作立的 Ambrosia 公司最为出名。这家公司以试验为名，为 35 岁及以上的健康当作年人输入年青人（不到 25 岁）的血液。在 Ambrosia 的官网上可以直接采办血浆，一升年青血浆订价约 8000 美元。Ambrosia 宣传本身供给的年青血浆可以解决包罗阿尔兹海默病、帕金森病等一系列老年问题。

2019 年 2 月 19 日， FDA 发布了一项声明，提醒消费者警戒这种抗衰老输血。声明中这样说：

“

几个州的企业正在供给年青捐赠者的血浆输注，据称可以治疗各类疾病，从正常衰老和记忆损失到严重疾病，如痴呆、帕金森病、多发性硬化症、阿尔茨海默病、心脏病或创伤后应激障碍。我们认为从年青供体输注血浆以治愈，减轻，治疗或预防这些病症未颠末 FDA 凡是要求的严酷测试，没有经临床证实，而且存在与利用任何血浆产物相关的风险。血浆给药的常见风险是过敏反映和输血相关的轮回过载和较少的常见风险包罗输血相关的急性肺毁伤或输血相关的轮回超负荷和流行症传布。简而言之，我们担忧一些患者正在被不道德的人棍骗，他们声称年青捐赠者的血浆可以用来治疗或作为治疗解救办法，收取数千美元的输液费用，把尚未获得证实，而且没有获得充实和杰出对照试验证据的研究作为指导。这也可能阻止患有严重或难治性疾病的患者接管可能对他们有效的平安有用的治疗。

”

2019 年 2 月 20 日，Ambrosia Health 公司在 FDA 发布警告后，遏制了供给输入年青血浆的办事。

除此之外，还有一些用在神经退行性疾病患者身上的小规模临床试验。好比斯坦福大学 Tony Wyss-Coray 当作立的 Alkahest 公司，他们并不合错误介入者收费，只招募了 18 名自愿者，此中一名病人因为打针而起了疹子，另一名病人患上中风（与尝试无关）。剩下的 16 名患中度或轻度阿尔兹海默症的患者在打针年青血浆后，在认知测试中表示得并不睬想。这个临床试验结果并欠好，并且试验样本数目太少，不足以得出真正有用的结论。

除此之外，还有一些用在神经退行性疾病患者身上的小规模临床试验。好比斯坦福大学 Tony Wyss-Coray 当作立的 Alkahest 公司，他们并不合错误介入者收费，只招募了 18 名自愿者，此中一名病人因为打针而起了疹子，另一名病人患上中风（与尝试无关）。剩下的 16 名患中度或轻度阿尔兹海默症的患者在打针年青血浆后，在认知测试中表示得并不睬想。现实上，这个尝试自己就有很大的问题：① 没有对照组，只是病人自己输血前后比力；② 自我评估的测试很本家儿不雅；③ 并且试验样本数目太少，不足以得出真正有用的结论。这些患者在客不雅的认知测试中没有任何改善，尝试成果不克不及支撑年青血浆可以治疗老年痴呆等衰老相关疾病的依据。

抗衰老的研究任重道远，今朝没有任何证据能表白输入年青血浆可以耽误动物某人的寿命，所以公家万万不要因为前文所述的异种共生和换血尝试成果就感觉长生有望了。2014 年 Tony Wyss-Coray 的小鼠换血尝试颁发后，一些博眼球的公家号就宣传“换血可以长生不老”，一些富豪就起头采办年青人的血液给本身换血——这种简单粗暴的做法是极其愚蠢的。前文所述的 FDA 的警告中，已经强调了换血对寿命耽误和神经退行性疾病都没有什么结果，并且还会有输血相关的风险。本篇文章恰是在等候进一步研究、验证小鼠换血功能的同时，提醒公家谨严看待输入年青血液的做法。

面临各类科学研究当作果，我们都该当以更客不雅的角度去对待。因为科学的成长是一个不竭超越与抛弃的过程，很多研究成果是存在争议，需要颠末频频验证的。一个成果纷歧心猿意马是错的，可是可能仅在必然前提下才会当作立——而绝大大都人都不会去存眷这个前提，只是存眷这个成果。“这是某某传授说的”“这是某某大学做的科研当作果”“这是某某杂志颁发的”……不少人由迷信宗教走标的目的了迷信科学权势巨子。现实上，对于统一个课题，分歧科学家的说法往往是分歧的，甚至可能是完全相反的。今天的很多生物学理论都不外是假说（hypothesis），科学家们按照一个现象或一些发现进行合理的猜测，再不竭用尝试去验证、批改或推翻这个假说。想要把假说酿成真正的理论，是一个极为漫长的过程，需要不竭摸索、去获取靠得住尝试数据的支撑。

以本文开首分享的 2014 年研究为例，年青血液可以使大哥小鼠“重返芳华”，这个研究成果自己是很令人兴奋的，由今生发的科学问题也很值得科学家们进行摸索，也许真的有一天，我们可以找到关头的致衰老或抗衰老因子。但在今朝的阶段，无论是某些尝试撑持的 CCL11，仍是极富争议的 GDF11，抑或是新发现的 VCAM1，都还需要进一步研究才有可能应用到人类身上。科学家们需要设计很多分歧的尝试，去研究一个卵白对小鼠衰老的影响：是否有副感化？除了细胞年青化之外，对寿命是否有影响？可否经由过程临床尝试用到人身上？……科学从发现到应用，是个极其漫长的过程。

说起长生不老，谁不但愿如斯呢？笔者在填报高考自愿时选择生物专业，不仅仅是因为生物研究的趣味性，也因为我幻想着经由过程生物手段耽误本身的生命。这么多年曩昔了，完整地进修了生物常识，履历了严谨的科学练习，我已经习惯了更理性更谨严地对待此刻的科学研究，学会用批判性思维去阐发每一个尝试成果。科学家们确实正在尽力地研究疾病、研究衰老，但我们要知道，学术论文颁发的尝试成果离真正的市场应用还有很遥远的距离。

小塞涅卡（Seneca the Younger）说：“内容充分的生命就是长久的生命。我们要以行为而不是以时候来权衡生命。” 孟子说：“夭寿不二，修身以俟之。” 与其奢望长生不老，不如当真、诚敬地活好每一天。

参考文献

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2. Conboy, I.M., et al., Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature, 2005. 433(7027): p. 760-4.

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4. Villeda, S.A., et al., The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function. Nature, 2011. 477(7362): p. 90-4.

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8. Villeda, S.A., et al., Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med, 2014. 20(6): p. 659-63.

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10. Sinha, M., et al., Restoring systemic GDF11 levels reverses age-related dysfunction in mouse skeletal muscle. Science, 2014. 344(6184): p. 649-52.

11. Egerman, M.A., et al., GDF11 Increases with Age and Inhibits Skeletal Muscle Regeneration. Cell Metab, 2015. 22(1): p. 164-74.

12. Harper, S.C., et al., GDF11 Decreases Pressure Overload-Induced Hypertrophy, but Can Cause Severe Cachexia and Premature Death. Circ Res, 2018. 123(11): p. 1220-1231.

13. Castellano, J.M., et al., Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice. Nature, 2017. 544(7651): p. 488-492.

14. Yousef, H., et al., Aged blood impairs hippocampal neural precursor activity and activates microglia via brain endothelial cell VCAM1. Nat Med, 2019. 25(6): p. 988-1000.

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17. Fontana, L., L. Partridge, and V.D. Longo, Extending healthy life span--from yeast to humans. Science, 2010. 328(5976): p. 321-6.

18. FDA statement

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