阿司匹林。大多数非甾体抗炎药可逆地抑制COX-1酶,但阿司匹林不可逆地抑制它,使阿司匹林和炎症的动力学有点独特。一组称为乙酰基的原子被阿斯匹林添加到COX酶中。这样的添加阻止了COX-1酶与前列腺素的结合,阻止了任何活化的发生,在炎症持续之前,迫使机体产生更多的COX-1酶。阿司匹林和炎症之间的关系也直接涉及到导致这种现象的其他蛋白质。一种被称为核因子-κB(NF-kB)的蛋白质,作为这些原因之一,NF-kB进入细胞后,进入储存遗传信息的细胞核,鼓励细胞转换产生炎症性化学物质阿司匹林也被证明有影响NF-kB的作用。在阿司匹林和炎症蛋白之间的这种相互作用中,这种药物可以阻止另一种蛋白质,抑制剂kappa B(IkB)被分解。通常,IkB有助于将NF-kB隔离在细胞外,使其不活动。在炎症反应期间,IkB会被其他称为激酶的蛋白质所破坏,但阿司匹林起到了阻止这一过程的作用,IkB保持在细胞外,并能继续发挥其保持NF-kB活性的作用,因此后者不能影响细胞的遗传信息,这些细胞抑制炎症蛋白的形成。由于其广泛的作用,阿司匹林能够从多个层面防止炎症的发生。这种多功能性使得它在治疗各种原因的不同类型的炎症方面非常有用。阿司匹林与细胞和蛋白质有其他类型的相互作用,这些相互作用使这种药物能够减少发烧和疼痛感,而这些作用是独立的,也。。
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