在降低一氧化氮合酶活性的过程中,神经元可能受到保护,但是记忆可能会丢失。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)被人体用来阻止胃上皮细胞、乳腺癌和脑瘤细胞的生长。iNOS作用产生的NO通过与细胞的脱氧核糖核酸(DNA)反应来破坏能量代谢,最终杀死细胞。良好的组织可能会在杀死肿瘤细胞的斗争。同样地,一氧化氮合酶能抵抗细菌细胞的侵袭,同时不加选择地杀死周围的体细胞。任何一种类型的宿主细胞死亡都会导致中毒性休克,这是免疫系统受损患者的严重并发症。在神经细胞内和周围,NO作为一种短期信号传送器,很容易在膜上扩散神经元型一氧化氮合酶(nNOS)不断循环产生NO,由于NO在被水分子中和前只稳定了几秒钟。这种酶的表达受钙离子浓度的调节。NO被认为是通过一种叫做长时程增强(LTP)的过程参与短期记忆到长期记忆的转换神经保护,因为它们减少了自由基的可用性。这类化合物包括亲水性维生素C和疏水性维生素E。这些和其他分子已经被研究,希望能减缓神经退行性疾病,如帕金森氏症。截至2010年,还没有发现直接的联系一种担心是,通过降低一氧化氮合酶的活性,神经元可能受到保护,但记忆可能会丢失。
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