癫痫发作的病理生理学是什么(Pathophysiology of Seizures)？

当大脑的某一部分过度兴奋或大脑中的神经开始以不正常的方式一起工作时，就会发生癫痫发作。癫痫发作可能发生在大脑中因先天缺陷或遗传疾病而畸形的区域，或因感染、伤害、肿瘤、中风而中断的区域，或氧合不足。癫痫发作的...

当大脑的某一部分过度兴奋或大脑中的神经开始以不正常的方式一起工作时，就会发生癫痫发作。癫痫发作可能发生在大脑中因先天缺陷或遗传疾病而畸形的区域，或因感染、伤害、肿瘤、中风而中断的区域，或氧合不足。癫痫发作的病理生理学是由于刺激和抑制神经细胞的力之间突然失衡，从而使兴奋性的力量占上风。这种电信号随后传播到周围的正常脑细胞，在短时间内癫痫发作持续或反复发作，随着神经细胞死亡，瘢痕组织形成，未来癫痫发作的风险增加，CT扫描可以用来调查病人癫痫发作的原因放电之间的神经细胞通常在内部带有负电荷，这是由于正电荷的钠离子从细胞中主动泵出。神经细胞的放电或放电会使负电荷突然波动到正电荷，因为离子通道进入细胞，而正离子如钠离子，钾和钙流入细胞。兴奋性和抑制性控制机制都起作用，允许适当的放电和防止细胞的不适当的兴奋。癫痫的病理生理学可能是由于神经细胞的兴奋性增加，神经细胞的抑制性降低，或两者的影响的结合

大多数癫痫发作是由大脑的电异常引起的。通常在神经细胞着火后，抑制作用阻止神经元的第二次放电，直到神经元的内部电荷恢复到静止状态。γ-氨基丁酸（GABA）是大脑中主要的抑制化学物质。GABA为带负电荷的氯离子涌入兴奋的神经元打开了通道，大多数抗癫痫药物通过增加氯离子通道开放的频率或增加通道开放的持续时间来降低癫痫的病理生理学。当细胞中释放GABA或受体的细胞受到破坏时对于GABA，氯离子通道不能打开和调节神经细胞的兴奋性。

癫痫发作可能需要紧急医疗对癫痫的病理生理学同样重要的是导致神经元兴奋性增强的机制，谷氨酸盐是大脑中主要的兴奋性化学介质，它与打开钠、钾和钙进入细胞通道的受体结合一些遗传性癫痫发作表现为谷氨酸受体过度频繁或持续激活，增加了大脑的兴奋性和癫痫活动的可能性。此外，电活动沿着大脑分层部分在细胞间连续传播，一种非化学形式的繁殖，不受抑制机制的调节。

严重脱水可能导致癫痫发作癫痫的病理生理学治疗不仅针对涉及神经细胞离子通道的分子异常，还针对大脑中兴奋的非化学扩散，打开抑制性氯离子通道。苯妥英钠或苯妥英钠通过关闭进入神经细胞的钠通道来防止神经元的重复放电。在反复发作管理不善的情况下，氟烷可以阻止神经冲动的非化学传递。此外，胰岛素和类固醇改变谷氨酸受体的功能，抑制大脑的兴奋性。

使用非法药物会增加个体癫痫发作的风险

长时间高烧可能导致婴儿癫痫发作。

脑部严重创伤可能导致癫痫发作。